Alfa-1 antitripsin etishmovchiligi va uyqu apnesi xavfi: milliy kohort tadqiqoti
Дефицит α1-антитрипсина (AATD) — это наследственное заболевание, связанное с повышенной активностью нейтрофильной эластазы, что приводит к потере эластичности тканей, включая дыхательные пути. В данном исследовании оценивался риск апноэ сна (SA) у пациентов с AATD в масштабном национальном когортном исследовании.
Tadqiqotning asosiy natijalari:
-
В выборку включены 2702 пациента с AATD и 26 750 контролей без данного дефицита.
-
Люди с AATD имели в 1,81 раза более высокий риск развития апноэ сна по сравнению с контрольной группой (HR = 1,81; 95% CI: 1,36–2,40).
-
У пациентов с AATD риск развития обструктивного апноэ сна (OSA) был выше (HR = 1,47; 95% CI: 0,95–2,28), хотя данные не достигли статистической значимости.
-
В подгрупповом анализе наибольший риск SA наблюдался у пациентов без ХОБЛ (HR = 2,33; 95% CI: 1,54–3,51), что свидетельствует о возможных дополнительных механизмах риска.
-
Результаты не изменились при стратификации по сопутствующим заболеваниям (ишемическая болезнь сердца, гипертония, сахарный диабет 2 типа, цирроз печени).
Выводы исследования подтверждают, что дефицит α1-антитрипсина является независимым фактором риска развития апноэ сна, что подчеркивает необходимость раннего скрининга пациентов с данным заболеванием.
Maqola tafsilotlari
-
Nomi: Alpha-1 Antitrypsin Deficiency and Risk of Sleep Apnea: A Nationwide Cohort Study
-
Mualliflar: Lucas Møller Larsen, Sine Voss Winther, Asbjørn Kørvel-Hanquist, Sarah C. W. Marott, Eskild M. Landt, Preben Homøe, Børge G. Nordestgaard, Morten Dahl
-
Institutlar: University of Copenhagen, Zealand University Hospital, Herlev-Gentofte University Hospital, Дания
-
Jurnal: European Archives of Oto-Rhino-Laryngology, 2025
-
Nashr qilingan sana: 2025
-
Litsenziya: Creative Commons Attribution 4.0 (CC BY 4.0)
-
Izoh: В статье представлено национальное когортное исследование, подтверждающее, что дефицит α1-антитрипсина увеличивает риск развития апноэ сна, особенно среди пациентов без ХОБЛ.
